Синдромът на Дреслер в кардиологията е перикардит с автоимунен произход, който се развива няколко седмици след инфаркт на миокарда в остра форма. Това усложнение се характеризира с традиционната триада от симптоми: болка в гърдите, белодробни прояви (кашлица, хрипове, задух), шум от триене между листовете на перикарда.
Синдромът на Дреслер в кардиологията (или постинфарктен синдром) е автоимунно увреждане на тъканите на перикардната торбичка. Това е усложнение, което се причинява от неадекватен имунен отговор към деструктивни промени в миокардните протеини. Този патологичен процес е описан от кардиолог от САЩ W. Dressler през 1955г. В негова чест болестта получи второто си име. Освен това в медицинската литература можете да намерите термини като: постинфарктен полисерозит, късен перикардит, посттравматичен, посткардиотомичен и перикарден синдром. Като цяло разпространението на това усложнение от инфаркт е 3-4%. Въпреки това, според информация от различни източници,като се вземат предвид асимптоматичните и атипичните форми, това усложнение се развива при приблизително 15-30% от пациентите, които са претърпели повторен, усложнен или екстензивен инфаркт на миокарда.
Причини
Първопричината за синдрома на Дресслер в кардиологията е исхемична лезия на структурните влакна на сърдечния мускул, което води до смъртта на кардиомиоцитите. В повечето случаи се развива при усложнен макрофокален инфаркт. По време на разрушаването на некротичната тъкан, денатурираните протеини започват да навлизат в кръвния поток. Имунната система от своя страна реагира на тях, сякаш са чужди. В резултат на това възниква автоимунна реакция, която е причина за развитието на постинфарктния синдром.
Кръвните антигени, които проникват в перикарда в процеса на целостта на миокарда, са от особено значение за формирането на симптомокомплекса на това усложнение на инфаркт. Следователно, в допълнение към острия стадий, тригерът за образуването на заболяването може да бъде хемоперикард, характеризиращ се с кръвоизлив в перикардната кухина. В допълнение, това състояние може да се дължи на травма на гръдния кош, нараняване на сърцето или неадекватна сърдечна хирургия. В риск са и пациентите след инфаркт с автоимунни патологии. Някои лекари смятат, че вирусната инфекция е причината за развитието на възпалителния процес. Кардиолозите обаче все още нямат ясен отговор по този въпрос.
Патогенеза
СиндромDressler в кардиологията е автоимунен процес, който се развива в резултат на интензификацията на производството на антитела срещу сърдечни антигени. В този случай острото нарушение на процесите на кръвоснабдяване на миокарда и смъртта на неговите клетки води до резорбция на зоните на некроза и освобождаване на денатурирани компоненти в кръвния поток. Това допринася за развитието на имунен отговор с образуването на автоантитела, чието действие е насочено срещу протеини, присъстващи в състава на серозната обвивка на целевите органи.
Имунните антитела към кардиомиоцитите, които присъстват в големи количества в плазмата на постинфарктни пациенти, образуват имунни комплекси със съдържанието на клетки от собствените им тъкани. Те циркулират свободно в кръвния поток, натрупват се във висцералната, перикардната плевра и във вътрешните структури на ставните капсули, провокирайки асептичен възпалителен процес. В допълнение към това започва да се повишава нивото на цитотоксичните лимфоцити, които унищожават увредените клетки в тялото. По този начин състоянието както на хуморалния, така и на клетъчния имунитет е значително нарушено, което потвърждава автоимунната природа на комплекса от симптоми.
Разновидности
Синдром на Дреслер след инфаркт на миокарда - какво е това? Това заболяване е разделено на 3 форми. Във всеки от тях има и няколко подвида, чиято класификация се основава на локализацията на възпалението. И така, синдромът на Дресслер се случва:
1. Типично. Клиничните прояви на тази форма са свързани с възпаление на висцералната плеврата, перикарда и белодробнататъкани. Включва комбинирани и единични варианти на автоимунно увреждане на съединителната тъкан:
- перикард - париеталните и висцералните слоеве на перикардната торбичка се възпаляват;
- пневмонични - образуват се инфилтративни нарушения в белите дробове, водещи до пневмонит;
- плеврална - плеврата става цел на антитела, развиват се признаци на хидроторакс;
- перикардно-плеврална - има симптоми на сенсибилизация на плеврата и серозата на перикарда;
- перикардно-пневмонични - засягат се перикардната мембрана и белодробните тъкани;
- плеврално-перикардно-пневмонично - възпалението преминава от сърдечната торбичка към белодробните и плевралните структури.
2. Нетипично. Тази форма се характеризира с варианти, причинени от поражението на антитела в ставите и съдовите тъкани. Придружава се от възпалителен процес в големите ставни стави или кожни реакции: пекталгия, "синдром на рамото", еритема нодозум, дерматит.
3. Безсимптомно (изтрито). При тази форма, с леки симптоми, има треска, упорита артралгия и промяна в състава на бялата кръв.
При диагностициране на атипични и изтрити форми на синдрома често възникват някои трудности, които правят най-задълбочено изследване на това заболяване актуално.
Симптоми
Classic Dressler синдром се развива приблизително 2-4 седмици след сърдечен удар. Към най-често срещанитесимптомите включват тежест и болка в гърдите, треска, кашлица, задух. Патологичният процес в повечето случаи започва остро, с повишаване на температурата до фебрилни или субфебрилни белези. Появяват се виене на свят, слабост, гадене, дишане и пулс се ускоряват.
Перикардитът е задължителен елемент от симптомокомплекса. За него са характерни болкови усещания с различна интензивност в сърдечната зона, обхващащи корема, шията, раменете, лопатките и двете ръце. Болката може да бъде остра, пароксизмална или тъпа, стискаща. При преглъщане и кашляне се забелязва стягане в гърдите, болката се засилва. В положение легнал по корем или изправен, отслабва. Често се наблюдават сърцебиене, задух, често повърхностно дишане. При 85% от пациентите има триене на перикардните листове. След няколко дни болката отшумява. Характерна проява на плеврит е едностранна пронизваща болка в горната част на тялото, която се усилва при дълбоко вдишване и накланяне към здравата страна.
За пневмонит обикновено трудно отслабено дишане, хрипове, задух, кашлица. Рядко се развива долнолобна пневмония. Заболяването е придружено от слабост, прекомерно изпотяване и фебрилен синдром. В храчките могат да се появят примеси от кръв. При атипичните форми на заболяването се нарушават функциите на ставите.
Перикардит и синдром на Дресслер
Перикардитът е възпаление на перикардната торбичка с ревматичен, инфекциозен или постинфарктен характер. Патологията се проявява със слабост, болка зад гръдната кост, коятовлошава се при вдишване и кашлица. За лечение на перикардит е необходима почивка на легло. При хронична форма на заболяването режимът се определя от състоянието на пациента. При остър фибринозен перикардит се предписва симптоматично лечение: противовъзпалителни нестероидни лекарства, аналгетици за премахване на болката, лекарства, които нормализират метаболитните процеси в сърдечния мускул и др. При синдрома на Дресслер перикардитът се лекува с лекарства, които премахват основното заболяване.
Абдоминална локализация на синдрома
Патологията се определя от перитонит, възпалителен процес във вътрешната обвивка на кухината. Има ярка клинична картина:
- интензивна, мъчителна болка в корема. Силата на болезнените усещания намалява при намиране на удобна позиция на тялото - най-често лежи на една страна със свити крака;
- нарушения на изпражненията;
- изразено повишаване на температурата.
С развитието на тази форма на синдрома е спешно да се разграничи автоимунната форма от инфекциозната, която често е резултат от патологии на храносмилателния тракт. Тактиката на лечение зависи от резултатите от навременната диагноза, която най-често включва използването на различни групи лекарства.
Диагностика на патология
Продължаваме да описваме синдрома на Дресслер след инфаркт на миокарда. Какво е сега е ясно. Ситуацията обаче е описана само в общия случай, по-добре е всеки конкретен човек да се консултира със своя лекар. При диагностициране на това усложнение на сърдечен удар, оплакванията на пациента, характерниклинични симптоми и резултати от цялостен инструментален и лабораторен преглед. Ценните диагностични параметри, които дават пълна картина на състоянието на пациента, включват:
- Клинични критерии. Признаци, които потвърждават високата вероятност от развитие на полисерозит на Дресслер са фебрилна треска и перикардит.
- Лабораторни изследвания. В KLA са възможни: еозинофилия, левкоцитоза, повишена СУЕ. Освен това се прави кръвен тест за маркери на увреждане на сърдечния мускул. Увеличаването на нивото на глобуларните протеини - тропонин Т и тропонин I - потвърждава факта на клетъчната смърт.
- При диагностицирането на синдрома на Dressler често се използва ЕКГ, което показва негативна тенденция. Най-типичният признак е еднопосочно движение на ST сегмента в няколко отвеждания.
- Ултразвук на перикарда и плевралните кухини.
- Рентгенова снимка на гръдния кош. С развитието на плеврит интерлобарната плевра се уплътнява, при перикардит сърдечната сянка се разширява, при пневмонит се определя потъмняване в белите дробове. В някои случаи кардиомегалия е ясно видима при синдрома на Дресслер след сърдечен удар.
- При неясни диагностични ситуации се предписва ЯМР на белите дробове и сърцето.
Лечение на това заболяване
Лечението се извършва в стационарни условия. Спешна помощ при синдрома на Dressler обикновено не се изисква, тъй като няма ясна заплаха за живота. Въпреки това, ако лечението започне по-рано, шансовете за възстановяване се увеличават значително.
Основнароля в спектъра от терапевтични мерки при постинфарктния синдром на Дресслер играе лекарствената терапия, която има няколко цели и включва използването на многопосочни лекарства:
- Кардиотропни, които помагат за премахване на сърдечни заболявания. Това са лекарства, използвани при лечението на коронарна артериална болест: бета-блокери, антиангинални лекарства, нитрати, блокери на калциевите канали, сърдечни гликозиди.
- Противовъзпалително. В случай на резистентност към NVPS се провеждат кратки курсове на приложение на глюкокортикоиди. При тежки форми на заболяването се използват лекарства от други групи ("Метотрексат", "Колхицин").
Антикоагуланти поради повишената вероятност от развитие на хемоперикард при лечението след инфаркт не се използват. Ако е необходимо, тяхното използване се предписва в субтерапевтични дози. Във всеки случай лечението на тази патология се избира индивидуално. При силен болков синдром е показано интрамускулно приложение на аналгетици. При значително натрупване на излив се извършва пункция на перикардната кухина или плевроцентеза. При сърдечна тампонада се извършва хирургична интервенция - перикардиектомия.
Как да предотвратим развитието на синдрома на Дресслер?
Този синдром не се счита за животозастрашаващо състояние, дори и при най-тежкото протичане, прогнозата за пациента е относително благоприятна. Методи за първична превенция, които са насочени към премахване на причините за развитието на синдрома на Дресслер, днесвсе още не е разработена. Въпреки това, за да се намали вероятността от ставни прояви при пациенти, които са имали остър инфаркт, се препоръчва ранно активиране. При патологии с рецидивиращ ход се предписва противорецидивна терапия, за да се предотврати повторно обостряне на патологичния процес.
Клинични насоки за синдром на Дресслер
За да се намали рискът от развитие на това заболяване, е необходимо внимателно да се обмислят всички възникващи симптоми, свързани със сърдечно заболяване. Тъй като първоначалната причина за развитието на синдрома на Dressler е инфаркт на миокарда, превантивните мерки трябва да са насочени предимно към предотвратяване на развитието на това остро състояние. Основната клинична препоръка е навременно наблюдение от кардиолог, приемане на антиисхемични, антитромботични лекарства, както и лекарства за намаляване на високия холестерол.
Усложнения на тази патология
При липса на висококачествена и навременна диагностика и медицинска помощ, синдромът на Дресслер може да доведе до развитие на конструктивен или хеморагичен перикардит (поява на кървав ексудат или притискане на сърдечната тъкан), а в по-напреднали случаи, причинява сериозна сърдечна тампонада. Тази патология се характеризира с рецидивиращ ход с ремисии и екзацербации, настъпващи на интервали от 1-2 седмици до 2 месеца. Под влияние на терапията се наблюдава отслабване на симптомите и при липса на корекцияболестта, като правило, атакува с нова сила.
