Токсичната дегенерация на черния дроб се характеризира с тежка токсикоза, мастна дегенерация и некроза на чернодробни клетки. Прасенцата смукачки страдат от това заболяване, заедно с отбитите и свинките, през есента и зимата. В същото време значителна смъртност се наблюдава от декември до януари. В различни индустриални комплекси тази патология се наблюдава в абсолютно всички периоди на годината.
Етиология при животните
Токсичната дистрофия на черния дроб се развива главно в тези ферми, в които прасетата и телетата се хранят продължително време с биологично непълноценни фуражи и се отглеждат в условия, характеризиращи се с незадоволителен микроклимат. Основната причина за токсична дистрофия на този орган е интоксикацията, която се причинява от хранене на животни с развалена и засегната от мухъл храна, както и продукти, които съдържат алкалоиди заедно със сапонини иминерални отрови.
Заболяването много често се регистрира в райони, които се характеризират с дефицит на усвоими форми на селен в почвите. Причината за токсична чернодробна дистрофия при животните може да бъде нарушение на съотношението на протеини и въглехидрати в храната, заедно с липсата на метионин, цистин, холин и, в допълнение, витамин Е. В този случай голям брой недоокислени образуват се продукти, които са много токсични за организма. Заболяването се проявява и при несистематично и продължително използване на антибиотици, свързани с тетрациклиновата серия, а използването на други антибактериални лекарства също е фактор за развитието му.
Токсичните вещества, които идват с храната и се образуват в организма на фона на лошо храносмилане и междинен метаболитен процес, след усвояване проникват в черния дроб. Вече в тялото, в зависимост от дозата и продължителността на приема им, се появяват различни процеси, например активността на окислителните ензими може да намалее, да се забележи рязък спад в нивата на гликоген и в същото време се развиват мастни инфилтрации и се записва разграждане на чернодробни клетки и впоследствие - чернодробна некроза.
Мастните инфилтрации в комбинация с органна некроза особено прогресират при наличие на дефицит в диетата на цистин, метионин, холин и токоферол, вкл. Липсата или дефицитът на тези липотропни фактори води до факта, че новообразуваната мастна киселина не участва в синтеза на фосфолипиди, а се отлага в черния дроб под формата на триглицериди. Да сесъщият процес на отлагане на мазнини в този орган води до намаляване на нивото на окисление в резултат на намаляване на липолитичната активност. След това разберете какви фактори влияят върху появата на това заболяване при животните.
Причини за заболяване при телета и прасенца
Това заболяване засяга предимно прасенцата заедно с младите и телетата по време на периода на отбиване и угояване. В промишлени комплекси, специализирани в угояване на добитък, във ферми и ферми, където се нарушават правилата за хранене (внасят се токсични фуражи в големи количества), болестта се разпространява масово, причинявайки значителни икономически щети поради принудително клане на животни и смърт.
Токсичната чернодробна дистрофия при телета и прасета може да се образува в резултат на други заболявания (инфекциозни, гастроентерити от различен произход, сепсис), като има засилен процес на абсорбция на токсични продукти в кръвта.
Симптоми
При прасенца-сукачи заболяването най-често протича остро и може да се характеризира с признаци на възбуда, ускорен пулс и задух. Животните са в състояние на депресия. Телесната температура понякога се повишава до 40,8 градуса, а след това пада и става поднормална. При токсична чернодробна дистрофия при прасенца понякога е възможно пожълтяване на лигавиците и кожата заедно с повръщане, а запекът се заменя с диария.
На фона на всичко това в кръвта на животните навлиза голямо количество билирубин и се образува олигурия. В урината с високспецифичното тегло съдържа билирубин, уробилин и протеин. На фона на недостатъчност на сърдечната дейност при токсична чернодробна дистрофия при прасета и телета се наблюдават сини уши, кожа и корем. Тази форма на заболяването най-често е фатална.
Подостра и хронична форма на протичане на заболяването се регистрира предимно при отбитите прасенца, като се характеризира с по-слабо изразени признаци. Може да има депресия на общото състояние заедно със загуба на апетит, понякога повръщане и диария. Температурата може да бъде в нормални граници или ниска. Рядко се наблюдава жълтеница на лигавиците и кожата при хронично протичане.
Диагностика
Заболяването се определя на базата на анамнестична информация, динамиката на развитието на клиничните симптоми, в резултат на лабораторни изследвания на храна, урина, кръв и патологични промени в паренхимните органи..
Анатомичната промяна до голяма степен зависи от етнологичния фактор. В ранен стадий на развитие на заболяването черният дроб при животните е леко увеличен, има отпусната текстура и има жълт цвят. С развитието на некроза на паренхима, отпуснатото с набръчкване на органа е по-изразено, докато сянката е глинеста или червена. Наблюдават се дегенеративни промени в сърдечния мускул и бъбреците. Органът може да бъде подут, разхлабен, хиперемичен, понякога с кръвоизливи, а лигавицата на храносмилателната система е покрита с вискозен секрет. Наблюдавайте ерозията и язвата.
Лечение
ПредиПреди всичко е важно да се премахне причината за заболяването. С развитието на остра токсична чернодробна дистрофия стомахът и червата се измиват с топла вода или разтвор на калиев перманганат с помощта на сонда и клизма. Вътре се въвеждат 100 грама рициново масло, 50 - слънчогледово, 30 - конопено и 100 - ленено семе. За дванадесет часа се предписва диета за глад. Освен това болните животни се хранят с диетичен фураж (говорим за мляко, обезмаслено мляко, желе от овесени ядки, течни зърнени храни от овесени ядки и ечемичени ядки, кисело мляко)..
В допълнение, ацидофилна бульонна култура (от 20 до 40 милилитра) се предписва два пъти за пет до седем дни. Хидролизинът се инжектира подкожно, а липотропните компоненти под формата на холин хлорид, токоферол ацетат и метионин се прилагат перорално. В бъдеще животните се прехвърлят на диета с въглехидратна храна с необходимото количество протеини, витамини, аминокиселини и минерални съставки.
Разтвор на глюкоза
В началото на развитието на токсична чернодробна дистрофия е ефективно подкожното инжектиране на десет процента разтвор на глюкоза в доза от 20 до 50 милилитра, освен това се използва натриев селенит в количество от 0,2 милиграма на килограм от теглото на животното и интрамускулно инжектиране на калциев глюконат. Лекарствата се използват два пъти дневно, при липса на глюкоза, мляко със захар, инфузия на сено, желе и каша могат да се дават вътре. При необходимост се предписват лекарства за сърцето.
Превенция
Като част от превенцията е важно постоянно да се следи хранителната стойност на продуктите,санитарното качество на фуражите, а в същото време и условията на отглеждане на телета и прасета. Съставът на диетата трябва да включва, съгласно съществуващите стандарти за всяка възрастова категория, незаменими аминокиселини под формата на лизин, метионин, цистин, както и набор от минерали и различни витамини. Всяка храна трябва редовно да се проверява за токсичност.
В ферми в неравностойно положение, с цел превенция, се препоръчва интрамускулно инжектиране на 0,1% разтвор на натриев селенит (веднъж двадесет и пет дни преди опрасване в размер на 0,1 милиграма на килограм тегло на животното).
Протокол за аутопсия на теле
Съгласно протокола за аутопсия на телето, с токсична чернодробна дистрофия, болно животно има мастна дегенерация и клетъчна некроза. Органът, като правило, е увеличен по обем, капсулата е неравномерно оцветена и напрегната, а на общия фон има огнища с жълтеникав цвят с отпусната консистенция, които лесно се разрушават при натиск. Портални лимфни възли без никакви промени. Жлъчният мехур е изпълнен с умерено гъста жлъчка, а лигавицата му е кадифена, проходимостта на отделителните канали не е нарушена. Въз основа на данните от аутопсията може да се заключи, че смъртта на животното се дължи на токсична чернодробна дистрофия.
Характеристики на патологията
Патологичната анатомия на токсичната чернодробна дистрофия варира в зависимост от периодите на заболяването. Общо заболяването отнема около три седмици. В първите дниорганът е увеличен и отпуснат. Приема жълт цвят. След това капсулата се набръчква. Чернодробната тъкан обикновено е глинеста. Микроскопски в първите дни на заболяването се забелязва мастна дегенерация на хепатоцитите, която бързо се заменя с некроза и автолитичен разпад с образуване на мастно-протеинов детрит, в който има кристали тирозин и левцин..
Прогресирайки, некротичната промяна обхваща всички участъци на лобулите до края на втората седмица от заболяването. Само по периферията им остава тясна ивица от хепатоцити. Тези промени в органа характеризират стадия на жълта дистрофия. На третата седмица от заболяването черният дроб може да намалее по размер и да стане червен. Това се дължи на факта, че мастно-протеиновият детрит на лобулите преминава през процеса на фагоцитоза и се резорбира.
Макро подготовка
Макропрепарат на токсична чернодробна дистрофия е слайд, върху който се намира обект, подготвен за изследване под микроскоп. Отгоре този обект обикновено е покрит с тънко покривно стъкло. Размерът на слайдовете е 25 на 75 милиметра, а дебелината им е стандартизирана, което значително улеснява съхранението и боравене с инструменти.
Заключение
По този начин заболяването включва масивна прогресивна некроза. По правило това е на първо място остро, много по-рядко хронично патологично състояние, което при животните се характеризира с масивна органна некроза и неговата недостатъчност. Заболяването се развива най-често с екзогенни иендогенни интоксикации. Среща се и при вирусен хепатит като израз на неговата злокачествена форма. В патогенезата се отдава значение на хепатотоксичните ефекти на вируса. Алергичните фактори понякога играят роля.
