Видове дистрофии - област на изучаване на биологията и медицината. Патологичните процеси са свързани с неправилно протичащ метаболизъм на клетъчно ниво, което води до нарушаване на целостта на органичните структури. В тъканите, клетките се генерират химически съединения, които не са присъщи на тези локализации. Разработена е доста обемна система за класификация и за всеки тип лекарите изучават причините за явлението и възможните начини за справяне с него.
Категории и групи
Класификацията на видовете дистрофии се основава на морфологията на клетъчното ниво и особеностите на нейната промяна. Разпределете паренхимни, мезенхимни и комбинирани случаи. При оценка на нюансите на метаболитните процеси, патологията се счита за липидоза, диспротеиноза или поради нарушение на реакциите, включващи минерали и въглехидрати. Случаят може да бъде локален или генерализиран - вторият със сигурност е по-тежък.
Имайки предвид различните видове дистрофии, учените са въвели класификация в групи въз основа на произхода на патологията. Болестта може да се получинаследство, но можете да го купите след раждането.
Морфология и генетика
Различните видове дистрофии имат специфични характеристики и разлики. Патологията се обяснява със способността на веществата да преминават в други подобни по структура на тях. Класически пример са въглехидратите, които при определени условия се трансформират в мастни структури. Клетките, тъканите могат да станат зона на локализация на някои химични съединения. Този процес се нарича инфилтрация и е важен и в морфогенезата на дистрофията. Има два варианта на инфилтрати. В първия случай клетка, която активно участва в биохимичните процеси, получава определено съединение в излишък. Има ограничение, структурата не може да се справи с обработката на връзката. Вторият вид явление е намаляване на активността на клетъчната структура, която не може да се справи с нормалния обем на влизащите в нея съединения.
В морфогенезата на различни видове дистрофии важен аспект е разлагането, тоест феноменът на срутване на структури вътре в тъканите, клетките. Липидни и протеинови комплекси, присъстващи в мембраните на органелите, се разрушават. Обикновено мастните протеинови елементи са свързани в мембраната и не се виждат при микроскопско изследване, но след разпадането на комплекса те могат да се видят като част от конкретно изследване.
Последната характеристика е неправилно протичащ синтез, при който клетката се превръща в зона на локализация за производството на анормални съединения, които не са необходими на тялото за правилна работа. По този начин амилоидозата е придружена от генериране на протеинова структура, от коятосе появява амилоид. На фона на хроничния алкохолизъм, чернодробните клетки генерират протеинови елементи - основата за образуването на алкохолен хиалин.
Патология: Проявява се от смущения
Различните видове мускулна дистрофия, мезенхимна, въглехидратна и други видове, водят до определени неуспехи във функционалността на органичните тъкани. Нарушенията могат да се развият по един от двата начина: функционалността отслабва или се променят характеристиките на работата, формират се такива характеристики, които обикновено не са присъщи на клетъчните структури.
Класически пример за феномен: при бъбречни патологии в урината се откриват протеинови елементи, чието генериране е свързано именно с дистрофични процеси. При чернодробна дистрофия резултатите от изследванията се променят, а при сърдечна дистрофия тоновете на органа работят.
Паренхимни дистрофии
В тази категория се разграничават три типа явления; за разделяне на категории се оценяват структурите, участващи в процеса. Така че, дистрофията може да развие въглехидратен тип, с участието на протеини или липиди. Всеки от тях има свои собствени уникални характеристики.
Протеинови дистрофии
Този термин се отнася до патологични процеси, свързани с неправилно протичащ протеинов метаболизъм. Те обикновено са локализирани в клетките. Има следните видове протеинови паренхимни дистрофии: рогова, хидропична, капкова хиалинна и гранулирана.
Особено интересен зърнест. Този сорт лесно се определя в рамките на хистологично изследване:белтъчните зърна са ясно видими. Такава патология по-често се локализира в бъбреците, сърцето, черния дроб, наречена тъпо подуване. Името отразява микроскопични прояви - органите изглеждат леко увеличени, но в контекста са скучни, мътни. Изглежда, че тъканите са попарени с вряла вода. Този вид дистрофия се локализира в зависимост от няколко фактора и е обичайно причините да се разделят на инфекциозни и отравяния.
Зърнеста бъбречна дистрофия е често срещана. Благоприятно протичане и изход са възможни, ако причината бъде идентифицирана и елиминирана навреме - постепенно тубулният епител нормализира своите качества. При продължително агресивно въздействие процесите напредват, невъзможно е да се обърнат, дистрофичните промени се превръщат в зона на локализация на некротичните процеси. Това често се наблюдава, ако пациентът е в контакт с бъбречни отрови.
Зърнеста дистрофия: в сърцето и черния дроб
Ако този вид дистрофия се развие в сърцето, органът се увеличава леко, а миокардът става отпуснат, визуално при разрязване прилича на варено месо. Хистологичният анализ показва базофилия. Миокардните вълни реагират различно на еозина, хематоксилина. Някои елементи получават люляк оттенък поради хематоксилин, други стават ярко сини поради еозина.
Черният дроб с тази патология е малко по-голям от нормалното. Когато се разреже през органична тъкан, оттенъкът изглежда подобен на глина. Хистологичният анализ може да установи протеинови зърна, но тяхното присъствие няма да е постоянно. Важно е да се оцени целосттаструктура на лъча. Протеините са склонни да се разделят на хепатоцити, поради което състоянието се нарича дискомплексация на чернодробните греди.
Хиалин капка
Тази форма по-често се локализира в бъбреците, черния дроб. Визуално промените в органа не могат да бъдат забелязани; при изследване под микроскоп в клетъчната цитоплазма могат да се открият протеинови капки. Дистрофията причинява клетъчна смърт поради коагулативна некроза. В бъбреците патологията обикновено се образува поради нефротичен синдром, характерен за различни заболявания. Често синдромът придружава нефропатия, амилоидоза. Изразената инфилтрация е присъща на нефроцитната дистрофия, тъй като гломерулният филтър се характеризира с изобилие от пори. Това скоро води до разлагане, нарушаване на нефроцитния апарат, отговорен за реабсорбцията на протеини.
Чернодробната дистрофия от този тип е характерна за пациенти, страдащи от алкохолизъм, хепатит поради тази причина. Малко по-рядко дистрофията се открива на фона на холестаза, цироза. Хиалин-подобните елементи се наричат алкохолен хиалин. Такива структури - мрежести или под формата на блокове, са разположени околоядрено. Дистрофията се дължи повече на неправилно протичащи реакции на синтез, отколкото на други процеси. Алкохолният хиалин задава цял набор от биохимични реакции вътре в черния дроб и извън този орган. Има хемотактични качества, които определят левкотаксиса. Преобладаващо дистрофичните огнища са заобиколени от полиморфонуклеарни левкоцити. Тяхното присъствие е един от типичните признаци на хепатит поради пристрастяване към алкохола.
Хидропична дистрофия
При тази форма на заболяването органите визуално остават нормални, но подробен преглед под микроскоп може да разкрие вакуоли в клетъчната цитоплазма, което постепенно става причина за балонна дистрофия, клетъчна смърт. Такава патология по-често се локализира в черния дроб, бъбреците, по-рядко в кожата.
Подуване на цитоплазмата, образуване на вакуола е придружено от изместване на клетъчното ядро към мембраната, цветът отслабва. Тази патология е характерна за пациенти, страдащи от нефротичен синдром. Епителът, покриващ тубулите на бъбреците, се превръща в зона на локализация на патологични процеси поради нарушаване на системата от ензими и мембрани. Обикновено тези системи са отговорни за реабсорбцията на течности, протеини.
Нефроцитна хидропична дистрофия протича с тежка инфилтрация, разлагане. Страда натриево-калиевият базален лабиринт на АТФ, през който се извършва реабсорбцията на течност, натрий.
Патологията на черния дроб обикновено се диагностицира при пациенти с вирусен хепатит. Причината е репродуктивната вирусна активност, която нарушава нормалните процеси на синтез в клетките.
липиди
Има няколко вида мастна дегенерация, като разделянето на категории е свързано с биологичните и химичните нюанси на процеса. Обичайно е мазнините да се разграничават на два вида: лабилни, чиито обеми постоянно се коригират по време на човешкия живот, и стабилни, включени в клетъчните мембрани. За да идентифицират мастните структури, те прибягват до багрила (судан, алена, осминова киселина,Нилско синьо). Разкривайки причините за дистрофията, беше установено, че най-често патологичното състояние се развива поради отравяне или инфекциозно излагане. Хроничното отравяне е най-често алкохолно, малко по-рядко - лекарствено, ендокринно. Последното е характерно за пациентите с диабет. Областта на локализация на дистрофичните процеси е миокарда, бъбреците, черния дроб.
Най-често в клиничната практика човек трябва да се справи с вида мастна дегенерация, локализирана в черния дроб. При тази патология неутралната мазнина се образува наполовина от хепатоцити. Има три етапа на състоянието: мастен черен дроб, мезенхимен отговорен орган, фиброза и цироза. Причината за натрупването на мастни структури в областта на черния дроб е нарушение на ензимните реакции на определен етап от липидния метаболизъм. Това е възможно, ако клетката получи твърде много мастни съединения, хепатоцитът активно синтезира такива вещества, поради което няма достатъчно ензими за нормалната работа на системата. Причината за дистрофията може да бъде продължителното въздействие на токсични съединения, поради което се инхибира окисляването на веществата, както и липсата на аминокиселини, без които производството на липопротеини и фосфолипиди е невъзможно..
Патология на черния дроб: характеристики
В специализирани публикации можете да намерите много таблици, посветени на видовете дистрофия, разкриващи нюансите на развитието на патологични процеси, особеностите на тяхното начало и факторите, които провокират нарушения. Анализът на такива източници ни позволява да идентифицираме основните случаи, водещи до чернодробна мастна дегенерация. При много пациенти серумкръвта показва повишено съдържание на мастни киселини. Това е характерно за диабетици, алкохолици и хора, страдащи от наднормено тегло. Етанол, фосфор и други токсични вещества засягат хепатоцитите, което провокира дистрофия.
Патологично състояние може да се развие поради недохранване, липса на протеинови структури в храните, на фона на нарушения в храносмилателния тракт. Генетичните ензимни дефекти, които регулират липидния метаболизъм, могат да дадат своя принос. В този случай се диагностицира наследствена липидоза.
Алкохол и диабет
Сред всички случаи на мастна дегенерация, около половината се развиват поради употребата на етанол. Това вещество мобилизира мастните структури, съдържащи се в депото, активира синтеза в хепатоцитите, естерификацията в триглицериди, понижава нивото на окисление и освобождаването на липопротеини. На фона на приема на алкохол пропускливостта на клетъчните мембрани намалява, тъй като се активира производството на холестерол. При алкохолна интоксикация чернодробните отлагания са чести, фокални. При дифузно затлъстяване черният дроб става по-голям по размер, придобива жълт оттенък, увисва. Възможен резултат е чернодробна стеатоза. Вероятността му зависи от отговорността на пациента: при абсолютно въздържание след няколко седмици (понякога два пъти по-дълго) мазнините напълно изчезват от черния дроб. Прогресирането на стеатозата води до цироза.
До 75% от диабетиците страдат от чернодробна мастна дегенерация. Това е рядко при деца, юноши и млади възрастни. Освен това има зависимост от теглото, нивото на кетоацидоза. Чернодробна стеатоза при диабетпоради активното участие на мастни структури от депото с прехвърляне към черния дроб. В същото време се нарушават процесите на производство на фосфолипиди и окислителните реакции. Липолизата се засилва от липсата на инсулин, антилиполитичен хормон. Съдържанието на мастни киселини в кръвоносната система се увеличава, черният дроб активно генерира липопротеини, но няма достатъчно апопротеин, така че входящите киселини не се абсорбират, а излишните маси се превръщат в триглицериди. Чернодробната стеатоза на фона на диабет често се свързва с наднормено тегло, а дистрофията се активира поради изобилието от въглехидрати и мазнини, доставяни с храната.
Въглехидрати и патология
Познати са няколко вида въглехидратни дистрофии. Има наследствени патологии, свързани с неправилни реакции, включващи гликоген. В същото време в тялото липсва ензим (или изобщо не съществува), отговорен за отлагането на гликоген. Патологичното състояние се счита за заболяване на съхранение. Идентифицирани и проучени са шест разновидности, свързани с липса на шест вида ензими.
Понякога се откриват въглехидратни дистрофии, причинени от неправилно протичащи метаболитни реакции на гликопротеините. Мукоидите и муцините се натрупват вътре в клетките, в пространството между тях и се появява дегенерация на лигавицата.
За идентифициране на принадлежността на даден случай към определен тип, за определяне на вида на смесената дистрофия, ако процесът е сложен, прибягват до изследване на клетките под микроскоп. Анализите помагат да се открие генерирането на слуз и промените в нейните химически, физическикачества. Клетките, способни да отделят вещества, умират, десквамират се, жлезистите канали се запушват със слуз. В резултат на това се образува киста.
Мезенхимни патологични процеси
Има няколко вида стромално-съдови дистрофии, обикновено причинени от неправилен метаболизъм на съединителната тъкан. Обикновено те се намират в съдовата стена, стромата в хистията, образувана от микроваскулатурата и съединителнотъканните елементи в близост с включването на нервни влакна. Сред механизмите на развитие най-важен е неправилният трофизъм, нарушаването на транспортната система. Често пациентът е диагностициран с няколко вида мезенхимна дистрофия наведнъж, които могат да преминат помежду си.
Най-изразените характеристики на дистрофията в случай на диспротеиноза. Дезорганизацията на съединителната тъкан се причинява от разрушаване, понякога от генериране на анормален протеин. Всички видове мезенхимна дистрофия в момента се изучават активно, но все още предстои да бъдат направени определени открития в тази област. Много често дистрофиите се откриват на фона на автоимунни състояния. Колкото по-тежки са, толкова по-изразена е дистрофията.
Проблем, известен на всички
Има един вид дистрофия, чието име е чуто от всички. Този проблем плаши хората по някаква причина – той е широко разпространен и може да доведе до необратими последици. Говорим за дистрофия на ретината. Видовете това патологично състояние са придобити и наследствени. Първият вариант с навременназапочнатата терапия може да бъде излекувана, втората не може да бъде коригирана.
