Белодробната емболия е тежка форма на увреждане на белодробната циркулация. Развива се в резултат на емболизиране на клоните на белодробната артерия с газов балон или костен мозък, околоплодна течност, тромб. А белодробната емболия (РЕ) е най-често срещаният вид запушване (повече от 60%) на артериите на белодробната циркулация, въпреки че на фона на други сърдечно-съдови заболявания има ниска честота (около 1 случай на 1000 души). Но високата смъртност преди първия медицински контакт и трудността при диагностицирането и лечението правят това заболяване изключително опасно за пациента.
Какво е TELA
Тромбоеболизмът е запушване на лумена на кръвоносен съд от кръвен съсирек, тромб. А в случай на белодробна емболия, клиниката, чиято диагноза и лечение ще бъдат разгледани в публикацията, това запушване се получава в артериите на белодробното кръвообращение. Тромбът навлиза в белодробната артерия през вените от системното кръвообращение. При 95-98% от масивната ПЕ се образува голям тромб във вените на краката или малкия таз и само при 2-3% - във вените на горната половина на тялото и в басейна на югуларните вени. В случай на повтаряща се PE, много малки кръвни съсиреци се образуват в кухините на сърцето. Това е най-често при предсърдно мъждене или десен сърдечен тромбоендокардит.
Белодробната емболия е клиничен синдром, набор от симптоми в резултат на навлизане на кръвен съсирек в артериите на белодробната циркулация. Това е изключително животозастрашаващо заболяване, което се развива и протича внезапно. Разграничаване на масивна, субмасивна и рецидивираща PE, както и инфаркт-пневмония - следствие от активна PE. В първия случай тромбът е толкова голям, че блокира белодробната артерия или на мястото на нейната бифуркация, или проксимално.
Субмасивна белодробна емболия се развива в резултат на запушване на лобарната белодробна артерия, а рецидивираща - в резултат на чести емболии от малки кръвни съсиреци, които блокират лумена на артерии с малък диаметър. При масивна и субмасивна ПЕ клиничната картина (наричана по-нататък клиника) е ярка и се развива незабавно, като заболяването може да доведе до внезапна смърт. Повтарящата се PE се характеризира с постепенно увеличаване на задуха в продължение на няколко дни и развитие на кашлица, понякога изкашляща малко количество кръв.
Модели на развитие на PE
За развитието на ПЕ е достатъчно да има източник на тромбоза във всяка част от венозното легло на системното кръвообращение или в десните части на сърцето. Понякога тромбите по време на парадоксално движение през отворения овален прозорец на междупредсърдната преграда могат да влязат и от лявото предсърдие. Тогава дори при левостранен ендокардит е възможно развитието на PE, въпреки че подобни ситуации са изключително редки и се считат за казуистични. И за да предостави недвусмислена информация, която няма да предизвика несъответствия и няма да подведе пациента, тази публикация няма да засяга темата за парадоксалното движение на кръвните съсиреци от лявото сърце.
Веднага след като се образува подвижен тромб във вените на системното кръвообращение или в дясното сърце, има голяма вероятност да се отнесе в белодробната артерия. Най-честият източник на кръвни съсиреци са разширените вени на долните крайници и малкия таз. В областта на венозните клапи, поради стагнация на кръвта, постепенно се образува париетален тромб, който първоначално се прикрепя към субендотелната обвивка на вената. Докато расте, част от съсирека се откъсва и преминава към дясната страна на сърцето и белите дробове, където причинява тромбоемболизъм на белодробната артерия или нейните клонове.
Механизъм за развитие на TELA
През дясното предсърдие и дясната камера тромбът навлиза в ствола на белодробната артерия. Тук той дразни рецепторите, предизвиквайки белодробно-сърдечни рефлекси: увеличаване на сърдечната честота, увеличаване на минутния обем на кръвообращението. Тоест до сигнал за дразнене на рецепторитебелодробна артерия, тялото реагира с увеличаване на сърдечната дейност, което е необходимо за изтласкване на тромба в по-тесни участъци на артериалното легло и свеждане до минимум на последствията от бедствието. Този комплекс от нарушения вече се нарича белодробна емболия, симптомите и тежестта на която линейно зависят от размера на тромба.
В определен участък от белодробния басейн, въпреки опитите на сърдечно-съдовата система да избута съсирека по-нататък, последният със сигурност ще се забие. В резултат на това моментално се развива системен артериолоспазъм, блокира се притока на кръв в засегнатата област на белия дроб. При масивна ПЕ е невъзможно да се изтласка голям тромб в артерия с малък калибър и следователно се развива тотална обструкция.
В резултат на това кръвоснабдяването на основните части на белодробната циркулация е блокирано и следователно кислородната кръв не тече към левите части на сърцето - развива се колапс на системното кръвообращение. Пациентът моментално губи съзнание поради мозъчна хипоксия и шок, провокира се аритмична дейност на сърцето, развива се камерна екстрасистола или започва камерна фибрилация.
Признаци на масивна и субмасивна емболия
Примерът по-горе показва тежка белодробна емболия, която рядко се лекува. По правило такива клинични ситуации възникват при постоперативни или дългосрочно обездвижени пациенти след първото изправяне. Външно изглежда така: пациентът се изправя на крака, поради коетовенозният отток от вените на долните крайници се ускорява и се провокира отделянето на тромба. Той се движи нагоре по долната празна вена и причинява белодробен емболизъм.
Пациентът вика от болка и шок, губи съзнание и пада, развива се вентрикуларна фибрилация, спира дишането, настъпва клинична смърт. По правило е много трудно да се спре камерната фибрилация при ПЕ, тъй като е свързана с миокардна хипоксия. Елиминирането му при масивна емболия е почти невъзможно, поради което е невъзможно да се помогне на пациента с тотална обструкция и развитие на аритмия дори при незабавна диагноза и започване на терапия. Освен това скоростта на развитие на аритмиите е толкова висока, че клиничната смърт се развива дори преди хората в същата стая с пациента да имат време да извикат помощ.
Междинна сума PE
В случай на субтотал PE, скоростта на развитие на симптомите е много по-малка, но това не намалява опасността за живота. Тук клонът на лобарната белодробна артерия е запушен и следователно първоначално обемът на лезията е много по-малък. Пациентът не губи рязко съзнание, а аритмията не се развива внезапно. Въпреки това, поради развитието на рефлексни реакции на артериолоспазъм и появата на симптоми на шок, състоянието на пациента се влошава рязко, развива се тежък задух и тежестта на острата сърдечна и дихателна недостатъчност се увеличава.
Ако белодробната емболия не се лекува и тромболизата не е възможна, шансът за смърт е около95-100%. Близките на пациента трябва да разберат, че такъв пациент се нуждае от спешна тромболитична терапия и поради това е невъзможно да се отложи контактът с EMS. За сравнение, при тромбоемболизъм на клоните на белодробната артерия, където съдовете с малък калибър са обтурирани, пациентът може да оцелее без медицинска помощ.
Да оцелеем, защото не говорим за бързо възстановяване, а за оцеляване при актуални нарушения в сърдечно-съдовата и дихателната система. Тежестта на състоянието му постепенно ще нараства с влошаване на задух, хемоптиза и развитие на инфарктна пневмония. Ако се появят тези симптоми, трябва незабавно да се свържете с спешното отделение на болница или линейка.
Причини за PE
Всяко явление, което провокира развитието на тромбоза на вените на долните крайници или малкия таз, както и образуването на малки кръвни съсиреци в дясното предсърдие или на дясната атриовентрикуларна клапа, може да причини белодробна емболия. Причините за PE са следните:
- разширена болест на краката с флеботромбоза, остър тромбофлебит без прием на антикоагуланти;
- пароксизмално или постоянно предсърдно мъждене без антикоагулантна терапия;
- десен сърдечен инфекциозен ендокардит;
- продължително обездвижване на пациента;
- травматична хирургия;
- орални контрацептиви с дълъг курс;
- рак на бъбреците, метастази в долната куха вена и бъбречната вена, онкохематологични заболявания;
- хиперкоагулация,тромбофилия, DIC;
- скорошни фрактури на таза или тръбни кости на тялото;
- бременност и раждане;
- затлъстяване, метаболитен синдром, захарен диабет;
- пушене, високо кръвно налягане, заседнал живот.
Тези причини могат да доведат до белодробна емболия. Диагностиката и лечението на тези заболявания, както и приемането на антикоагуланти, могат да премахнат или значително да намалят риска от PE. Например, стандартите за лечение на фрактури по време на рехабилитация след тяхното сливане, както и след хирургични операции и раждане, включват антикоагуланти.
Тези лекарства са показани и за предсърдно мъждене и инфекциозен ендокардит с вегетации на сърдечните клапи. Такива състояния често причиняват тромбоемболия на малки клони на белодробната артерия, а не на масивна и субмасивна PE. Това обаче все още са сериозни заболявания, които изискват медицинска помощ. Най-ефективните лекарства за превенция са новите перорални антикоагуланти (NOACs). Те не изискват контрол на INR. Те също така имат постоянен антикоагулантен ефект, който не зависи от храненето, какъвто е случаят с варфарин.
Доболнична диагноза
Независимо от квалификацията на медицинския персонал при масивна белодробна емболия, клиниката, диагнозата и лечението могат да се поберат в първите 30 минути, особено в случай на бързо развитие на аритмия и клинична смърт. Тогава пациентът бързо умира,въпреки че самата диагноза не подлежи на съмнение. Често PE се открива на етап SMP и основните диагностични симптоми са:
- оплаквания от внезапни силни натискащи и пробождащи болки в гръдния кош, след което пациентът вика и понякога изпада в безсъзнание;
- драматично се появи задух, силно чувство за липса на въздух и стискане в гърдите;
- повишена сърдечна честота с развитие на болка в сърцето, неритмично свиване на сърцето;
- внезапна поява на първо суха кашлица на фона на пълно здраве, а след това с кървава храчка;
- внезапно развита цианоза (синкаво-синкав цвят) на устните, сив (земен) тен, подуване на вените на шията;
- понижаване на кръвното налягане с масивно или рязко повишаване на кръвното налягане с субмасивна и повтаряща се PE, припадък или загуба на съзнание.
Основната цел на диагностицирането с такива симптоми е да се изключи инфаркт на миокарда. Ако ЕКГ не показва признаци на трансмурален инфаркт, тогава с голяма степен на вероятност текущото състояние трябва да се интерпретира като PE и трябва да се осигури подходяща спешна помощ. При ПЕ ЕКГ може да покаже: инверсия на Т вълната и поява на Q вълна в отвод III, поява на S вълна в отвод I. Един от диагностичните критерии е разширяването на Р вълната и нарастването на нейното напрежение в началния сегмент. Също така, ЕКГ промените са "нестабилни", тоест могат да се променят за кратък период от време, което индиректно потвърждава PE и намалява броя на убедителните критерии в полза на инфаркт на миокарда..
При повтаряща се белодробна емболия, симптомите, лечението и диагнозата са малко по-различни, което е свързано с много по-малка лезия. Например, ако при масивна PE размерът на тромба е приблизително 8-10 mm в ширина и от 5-6 до 20 cm в дължина, тогава при повтаряща се PE много малки съсиреци с размер 1-3 mm влизат в белия дроб. Поради това симптомите са много по-слаби и включват лек до умерен задух, кашлица, понякога с малко кръв, хипертония. Тези симптоми се натрупват с течение на времето, имитиращи пневмония или прогресираща ангина, особено ако не са придружени от хемоптиза.
Доболнично лечение
Лечението включва кислородна терапия със 100% кислород, за предпочитане механична вентилация, наркотично облекчаване на болката (морфин или фентанил, невролептаналгезия е разрешена), антикоагулантна терапия с нефракциониран хепарин 5000-10000 IU, тромболиза с "25Utokina00" предварително въвеждане на "Преднизолон 90 mg".
В допълнение към това лечение на белодробна емболия е необходима инфузионна терапия и компенсация за съществуващи нарушения: дефибрилация за съответната аритмия и кардиотонични лекарства за хипотония. Посоченото лечение е много ефективно, но няма да помогне за пълното разтваряне на съсирека - необходима е хоспитализация в интензивното отделение.
Важно е да се разбере, че цената на доболничната грешка може да не е критична за прогнозата на пациента. Например, ако се появят промени на ЕКГ,характерни за инфаркт на фона на развиваща се PE, са показани и наркотично обезболяване и антикоагулантна терапия с подобни лекарства. Само назначаването на нитрати може да причини вреда, което ще ускори спадането на кръвното налягане.
Пациентът и персоналът на EMS също трябва да помнят, че в случай на инфаркт на миокарда с ниско кръвно налягане (по-малко от 100\50 mmHg) или съмнение за PE, не трябва да се приемат нитрати. По този начин грижите за пациент с PE са почти същите като при инфаркт на миокарда с левокамерна недостатъчност на фона на хипотония. Това означава, че служител на EMS ще има допълнително време за диагностика на фона на ефективно лечение на PE.
Диагностика на PE в болничен етап
Диагностиката и лечението на белодробна емболия на болничния етап е по-ефективно, отколкото в доболничната. Отчасти това е чисто статистическо заключение, тъй като поради масивна тромбоемболия те често дори не попадат в болница поради високата доболнична смъртност. А в случай на субмасивна белодробна емболия, миокардна пневмония и повтаряща се белодробна емболия, болестта „дава време“за висококачествена диагностика и лечение. Идентифицираните симптоми са подобни на тези, които са се появили по време на диагнозата в доболничен етап.
Изключването на инфаркт на ЕКГ и появата на признаци на претоварване на десните части на сърцето незабавно ориентира лекаря в посока на белодробна емболия. За потвърждаване на диагнозата се извършва рентгеново изследване, спешен лабораторен тест: количествен анализ за D-димери, тропонин Т, CPK-MB, миоглобин. С PEзначително повишени D-димери с нормално ниво на тропонин (маркер за миокарден инфаркт).
Златният стандарт за диагностициране на PE е рядко достъпният метод за ангиопулмонография или перфузионно сканиране. Той е в състояние надеждно да потвърди или опровергае диагнозата тромбоемболизъм, но такова изследване не е възможно в повечето болници или поради тежестта на състоянието пациентът умира преди да бъде извършено. Помощ при диагностицирането оказват и ехокардиография, ултразвук на вените на долните крайници, доплерография. Катетеризация на дясното предсърдие и тест за налягане могат да се направят интраоперативно за потвърждаване на белодробна хипертония.
Болнична терапия
Болничното лечение на PE изисква внимателно наблюдение на състоянието на пациента в интензивното отделение. След потвърждаване на диагнозата е необходимо да се започне тромболитична терапия с тъканни плазминогенни проактиватори - Tenecteplase или Alteplase. Това са нови тромболитични лекарства, основното предимство на които е липсата на раздробяване на съсиреци. Те го лизират на слоеве, за разлика от стрептокиназата.
Тромболитичната терапия (TLT) е предназначена да разтваря съсирека, ако е възможно. Въпреки това, ако е невъзможно да се извърши TLT, може да се извърши хирургична тромбоекстракция - най-трудната операция за пациента в условия на автономно кръвообращение, към която трябва да се прибягва само в случаите, когато пациентът със сигурност ще умре без намеса.
Важно е да се отбележи, че няма такиваконцепцията за „спомагателно укрепващо лечение“, популярна сред населението на ОНД, просто не може да съществува в тази ситуация. Тук е важно да не пречите на персонала и да спазвате медицинските препоръки. Белодробната емболия е заболяване, което доскоро в случай на субмасивна или масивна емболия винаги е било фатално и нелечимо.
Всички дейности в хода на лечението вече са насочени към ефективна тромболиза и интензивна терапия: адекватна кислородна терапия, кардиотонична подкрепа, инфузионна терапия, парентерално хранене. Между другото, ПЕ е заболяване, при което всяка среща е буквално „написана с кръв“поради общата смъртност, настъпила по-рано. Следователно всякакви експерименти на пациента и неговите близки, както и немотивирани трансфери от отделения и здравни заведения, по настояване, трябва да бъдат изключени.
