Човешкото тяло е много сложно и интересно устройство, състоящо се от няколко общи биологични системи. Тромбоцитната връзка на хемостазата е само част от системите, чиито задължения включват контрол върху жизненоважните компоненти и структури на тялото.
Какво е хемостаза
Самият термин може да се преведе от гръцки като система, която държи кръвта в правилната позиция. На първо място, тя трябва да бъде с определена консистенция, а кръвоносната система е затворена. Ако възникне увреждане, тогава кръвта трябва да остане в затворена система и да не напуска своите граници поради способността да се съсирва, което гарантира предотвратяване на тежка загуба на кръв.
Системата, която поддържа кръвта в течно състояние, се нарича хемостаза. Ако стените на кръвоносните съдове са наранени, системата незабавно ще започне да отслабва и елиминира кървенето.
Основни компоненти
Васкуларно-тромбоцитната хемостаза е разделена на четири компонента:
- Ендотелният слой е вътрешната обвивка на човешките кръвоносни съдове,разделя притока на кръв от по-дълбоките слоеве на стената.
- Образуваните кръвни клетки - това включва тромбоцити, червени кръвни клетки и бели кръвни клетки.
- Плазмени компоненти - които се състоят от антикоагулантна, фибринолитична и коагулационна система.
- Регуляторни фактори.
Механизми за премахване на кървене
Връзката съдово-тромбоцитна хемостаза се състои от три основни структури, които работят подредено и едновременно.
Те са разделени на три вида, според вида на работните условия:
- Васкуларни тромбоцити (първични).
- Коагулация (незначителна).
- Разтваряне на съсирек.
Основната задача на тази система е, че с помощта на тромбин, протеин, наречен фибриноген, се превръща във фибрин, който е неразтворим в течност. Всеки кръвен съсирек в тялото е вид комбинация от тромбоцити с фибрин. Те играят основна роля при възстановяването на увредените стени на кръвоносните съдове и техният растежен фактор помага за стимулиране на регенерацията на тъканите.
Състои се от няколко неразделни системи. Стабилното им функциониране осигурява постоянна неврохуморална регулация. Отрицателните и положителните комуникационни микромеханизми в системата функционират безупречно, позволявайки бързо съсирване, за да се предотврати загубата на кръв. И след това също толкова бързо, колкото са ненужни.
Първична хемостаза
Продължаващото сътрудничество за органично кръвоснабдяване и тромбоцитни покрития осигурява невероятни механизми.
Васкуларно-тромбоцитна хемостаза е процес на намаляване или пълно спиране на загубата на кръв в микроциркулаторните съдове, не повече от 100 микрона в разрез. Това е комбинация от много сложни функции, изпълнявани едновременно. Основната задача е да се намали или напълно да се спре загубата на кръв в рамките на 2-3 минути след разрушаването на капилярите.
Съществува мнение, че този механизъм може напълно да спре загубата на кръв в случай на повреда на големи магистрали. А венозното, артериалното или артериалното кървене е само частично.
Причината е разликата в скоростта, както и разликата в налягането, в резултат на което образуването на тромбоцитна тапа е просто невъзможно в големите кръвоносни системи. В крайна сметка вътрешното налягане е много по-голямо от пропускливостта на самата преграда. Поради това, въпреки че забавя темпото, не може да бъде спряно без допълнителни манипулации.
Хемостазата на тромбоцитите започва да работи буквално в първите секунди след нараняването. Впоследствие той е този, който е отговорен за заздравяването на стените.
Стъпки на работа
Съвременната медицина разграничава няколко основни етапа:
- Първичен спазъм - нарушаване на покритието и спазъм води до свиване на клетъчните тела, което причинява рефлекторен спазъм.
- Адхезия - с участието на електростатично привличане тромбоцитите се залепват заедно с помощта на специален протеин,който често е колаген. На този етап спирането на кървенето се осигурява с вид тапа, състояща се от кръвни съсиреци.
- Вторичен спазъм - активирането на тромбоцитите провокира тромбин в поредица от метаболитни реакции в мембраните на кръвните клетки, поради което се отделят вазоактивни компоненти. Това се дължи на свързването на тромбоцитните клетки с помощта на специални процеси, които се образуват на повърхността на клетките, след като променят формата си от обичайната овална към сферична. В този случай кървенето спира напълно.
- Агрегация – Веществата, произведени от увреден кръвоносен съд, в комбинация с усилващи хормони, причиняват слепване на колаген и тромбоцити. Пълното и правилно преминаване на този процес в бъдеще гарантира бързо зарастване на рани в бъдеще.
- Прибиране на съсирек - поради лепкави клетки се образува временна хемостатична запушалка, която покрива дефекта и е временен заместител на тромб.
Етапите на съдово-тромбоцитна хемостаза са важни за постигане на положителен резултат, както индивидуално, така и колективно. И нарушенията в поне едно най-вероятно ще доведат до факта, че ще бъде почти невъзможно да се забави или спре загубата на кръв.
Как спира кървенето
Основната роля играе пряко нарушаването на целостта на стените. В крайна сметка, именно в резултат на това колагенът, образуван в резултат наизлагане на субендотелни тъканни структури.
След това започва активирането на тромбоцитите. Това се дължи на появата на фактор на фон Вилебранд в кръвта, което от своя страна се причинява от рязък скок в количеството протеин.
Под влиянието на определен брой фактори те започват да набъбват, покриват се с множество процеси и затварят зоната с повреди.
Освобождаването на съдържанието става с помощта на образувания колаген.
Последната стъпка се случва не без помощта на хормони на надбъбречните жлези като серотонин, адреналин и норепинефрин, които, когато се отделят в кръвния поток, предизвикват спазъм, поради което кървенето се забавя системно.
Освен това:
- агрегацията на тромбоцитите е значително увеличена;
- появява се спазъм на кръвоносен съд с увреждане.
Всички процеси, включени в тромбоцитната хемостаза, значително намаляват количеството кръв, което се отделя от раната, а също така осигуряват натрупването на хемостатични вещества в зоната на увреждане.
След това новообразуваният корк постепенно придобива по-плътна структура и е по-здраво фиксиран в увредената зона. Това се дължи на протеини, подобни на актомиозина - тромбостенини, които правят клетките по-плътни, изстисквайки ги.
Всички заедно създават самата тромбоцитна хемостаза. В увредената област образуването на коагулационна връзка не започва, но се образува нестабилен мек тромб, който, ако е необходимо, може да спре започналото.кървене.
Въпреки това си струва да запомните, че ако вените и артериите са повредени, този метод няма да доведе до желаните резултати, тъй като кръвният поток там е многократно по-бърз и под по-високо налягане.
Нарушения на функционалните процеси
По принцип всяко нарушение на тромбоцитно-съдовата хемостаза се провокира от промени в синтеза на някой от рецепторите, разположени в равнината на мембраната.
Най-често диагностицираните заболявания са:
- Синдром на Бернар-Сулие. Това нарушение е наследствено и се проявява в хеморагична дистрофия на клетките. Такъв е случаят, когато рецепторът, необходим за свързване с фактора на фон Вилебранд, не присъства на мембраната.
- Тромбастения на Гланцман-Негли. Протеинът, необходим за клетъчния контакт, не присъства в тромбоцитите. Това не ви позволява да отстраните дефекта по естествен начин.
- Синдром на Ослер. Това е наследствено генетично заболяване. Проявява се в намаляване на адхезията поради намаляване на съдържанието на колаген и срив на съдовата стена.
- Макроцитна тромбоцитна дистрофия. Тази патология се предава изключително по наследство. Същността на заболяването е липсата на взаимодействие между повърхностите на кръвните клетки. Обикновено се причинява от липса на рецептори за гликопротеин в кръвната плазма.
- Болестта на Гланцман. Това е резултат от генетични нарушения. Причината е липсата на фибриногенни рецептори върху мембраната. Развитието на промените е пряко свързано с нарушена функционалност на тромбоцитите.
Децата са склонни да имат механизмисъдово-тромбоцитната хемостаза се нарушава, ако майката и детето са несъвместими по отношение на тромбоцитния антиген. Също така причината може да са системни заболявания на момичето или спленектомия.
Клинична картина на заболяването
Основните симптоми са:
- Ангиоектазии се образуват по кожата и лигавиците, подобни по природа на хематом след механично увреждане.
- Кървене от стомашно-чревния тракт.
- Появата на хематом след леко механично нараняване.
- Честа проява на хематоми, което се причинява от повишена пропускливост на стените на съда.
- Петехии се появяват в увредените зони.
- Ако тромбоцитната хемостаза е нарушена, тогава има повишаване или намаляване на кръвосъсирването.
Няколко нюанса
По време на учене е изключително важно да запомните няколко важни нюанса:
- Първичната и вторичната хемостаза са взаимосвързани и независими.
- Изводът е основното спиране на загубата на кръв или поне нейното намаляване.
- Повечето леко кървене спира в рамките на 3-5 минути.
- Плазмената и тромбоцитната хемостаза се осъществява с помощта на тромбоцитите и факторите на фон Вилебрант.
- е от първостепенно значение за елиминирането на всяка загуба на кръв. Но той не може да завърши кървене от средни или големи съдове.
Методи за изследване
По принцип оценката на тромбоцитната хемостаза се извършва от такиваметоди:
- Тест на маншета - извършва се за определяне на степента на чупливост на капилярите. Начин на изпълнение: с помощта на медицинска интервенция венозното налягане постепенно се повишава, поради което се появяват максимум 10 петехии на предмишницата.
- Методът на Ivy се използва за оценка на времето, необходимо на тялото да съсирва кръвта. Начин на изпълнение: кожата се пробива в първата трета на предмишницата. В идеалния случай трябва да се навие за 5-8 минути.
- Тест на Дюк - определя скоростта на съсирване. Начин на провеждане: пробива се ушната мида. Процесът трябва да отнеме не повече от 2-4 минути.
- Агрегация - използва се, когато е необходимо да се оцени първоначалното образуване на тромб.
- Фотоелектроколориметрия с помощта на агрегометър - използва се за определяне на съдържанието на фактора на фон Вилебранд в плазмата.
- Степен на прибиране на съсирека.
Намаленият брой на тромбоцитите води до анормално функциониране на ендотела, което от своя страна увеличава чупливостта на капилярите. В същото време адхезионните и агрегационните свойства на клетките се нарушават, като по този начин се увеличава и увеличава времето на загуба на кръв в случай на нарушаване на целостта.
Прекомерният брой клетки и повишен вискозитет могат да причинят заболявания като тромбоцитоза, миокарден инфаркт, исхемия и оклузивно заболяване на съдовете на ръцете или краката.
Заключения
тромбоцитната хемостаза е една от основните стъпки за спиране на загубата на кръв. Например, когато микросъдовете са наранени, този механизъм започва да работибуквално веднага и го продължава до пълното спиране на кръвозагубата. Независимо от това, функционалните промени в работата му провокират дисбаланс и водят до различни патологични състояния.
Според проучване, целият процес отнема не повече от 4 минути. Търсенето на симптоми в него и още повече на методите за неговото лечение е изключително нелепо. В крайна сметка, съдово-тромбоцитната хемостаза не е болест, а естествен защитен механизъм на организма.
