Фоликулите и епителните клетки са основните структурни и функционални елементи на щитовидната жлеза. Основният компонент на колоида е протеин - тиреоглобулин. Това съединение принадлежи към гликопротеините. Биосинтезата на тироидните хормони и тяхното освобождаване в кръвта се контролира от аденохипофизния тироид-стимулиращ хормон (TSH), чийто синтез се стимулира от тиреолиберин и се инхибира от хипофизния соматостатин. С повишаване на концентрацията на йод-съдържащи хормони в кръвта, функцията на щитовидната жлеза на хипофизата намалява, а при дефицит се увеличава. Повишената концентрация на TSH провокира не само повишаване на биосинтезата на йод-съдържащи хормони, но и дифузна или нодуларна хиперплазия на тъканите на щитовидната жлеза.
Патологията на щитовидната жлеза се диагностицира с помощта на клинични, биохимични и патолого-морфологични методи. Въз основа на получените данни се установяват следните заболявания: ендемична гуша, хипотиреоидизъм, дифузна токсична гуша, спорадична гуша, тумори на жлезите.
Дифузната токсична гуша се характеризира със свръхсекреция на тироидни хормони и дифузна хипертрофия на щитовидната жлеза. Тази патология се счита за генетично обусловено автоимунно заболяване, което е наследствено. Провокират развитието на гуша инфекциозни заболявания (грип, парагрип, грип), фарингит, тонзилит, енцефалит, стрес, продължителна употреба на йодни препарати. Заболяването се характеризира с дифузно (понякога неравномерно) увеличение на щитовидната жлеза, кахексия.
Гушата на Хашимото се отнася до автоимунно заболяване, характеризиращо се с увреждане на тъканта на щитовидната жлеза, нарушение на синтеза на хормони. Тази форма на тиреоидит се характеризира с намаляване на синтеза на хормони (трийодтиронин, тироксин) и хипертрофия на щитовидната жлеза. Тази патология се регистрира по-често при жените, отколкото при мъжете.
Ендемичната гуша на щитовидната жлеза е хронично заболяване, характеризиращо се с увеличаване на ендокринната жлеза, нарушаване на нейните функции, метаболизъм, нарушения на нервната и сърдечно-съдовата система. Дефицитът на йодни синергисти (цинк, кобалт, мед, манган) и излишък на антагонисти (калций, стронций, олово, бром, магнезий, желязо, флуор) допринасят за развитието на заболяването.
В допълнение към йодния дефицит, развитието на гуша се провокира от употребата на огромно количество продукти с антитиреоидни вещества (goitrogens). В този случай се развива нетоксична гуша на щитовидната жлеза. При продължителен йоден дефицит се намалява синтеза на Т3 и Т4.
Порадиот тези биохимични промени в организма се активират компенсаторни механизми, по-специално секрецията на TSH се увеличава, развива се хиперплазия на жлезата (паренхимна гуша на щитовидната жлеза). В допълнение, адсорбцията на йод от щитовидната жлеза се увеличава (4-8 пъти), увеличава се синтезът на хормона Т3, чиято биологична активност е 5-10 пъти по-висока от тази на тироксина. В бъдеще компенсаторните механизми не премахват напълно вредните ефекти от продължителния йоден дефицит. В ендокринната жлеза се атрофира жлезистата тъкан, образуват се кисти, аденоми и се развива съединителна тъкан, тоест се развива гуша хипертрофия на щитовидната жлеза. С диагнозата "тиреоидна гуша" се нарушава липидният, въглехидратният, протеиновият и витаминно-минералният метаболизъм.
