Дифузно-нодуларна токсична гуша е заболяване, причинено от хипертрофия и хиперфункция на щитовидната жлеза, което е придружено от развитие на тиреотоксикоза. Това заболяване се проявява с повишена възбудимост и, в допълнение, раздразнителност, сърцебиене, загуба на тегло, задух и изпотяване. Изпъкналостта е характерен симптом. Заболяването води до промени в сърдечно-съдовата система, както и до надбъбречна недостатъчност. Основната заплаха за живота на пациентите е появата на тиреотоксична криза.
За патологията
Дифузно-нодуларната токсична гуша се характеризира с автоимунна природа и се развива поради дефекти в имунната система, при които възниква производството на антитела към TSH рецепторите, които имат постоянен стимулиращ ефект върху щитовидната жлеза. Това води до равномерен растеж на тъканите на щитовидната жлеза, хиперфункции и повишаване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза: Т3 и Т4. Увеличена жлезанаречена гуша.
Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза може да увеличи базалните метаболитни реакции, значително изчерпвайки енергийните доставки на тялото, необходими за нормалния клетъчен живот. Най-податливи на състоянието на тиреотоксикоза са сърдечната, съдовата и нервната система.
За причините за патологията
Нодуларна токсична гуша може да се развие главно при жени на възраст 20-50 години. При възрастните хора, както и в детството, подобно заболяване се среща доста рядко. Ендокринологията все още не може да отговори точно на въпроса за причината и механизма на задействане на автоимунната реакция, лежаща в основата на токсична дифузна гуша. Това заболяване понякога се открива при пациенти с наследствено предразположение, което се реализира под влиянието на много фактори на вътрешната и външната среда.
Появата на нодуларна токсична гуша (ICD 10 E05.2) се насърчава от инфекциозни и възпалителни заболявания заедно с психични травми, органични мозъчни увреждания (независимо дали черепна травма или енцефалит), автоимунни и ендокринни нарушения (говорим за функциите на панкреаса, хипофизата, половите жлези и надбъбречните жлези) и много други. Рискът от развитие на гуша се удвоява, когато пациентите пушат.
Степени на патология и класификация
Дифузно-нодуларна токсична гуша може да се прояви със следните вариации на тиреотоксикоза, независимо от размера на щитовидната жлеза:
- При лека степен при пациента преобладават оплаквания от невротичен характер с липса на сърдечни аритмии. Възможно е да има оплакваниятахикардия с честота не повече от 100 удара в минута. Няма патологична дисфункция на други ендокринни жлези.
- При втора степен на дифузно-нодуларна токсична гуша се забелязва загуба на тегло в рамките на осем до десет килограма на месец. Наблюдава се и тежка тахикардия. Нодуларна токсична гуша от 2-ра степен е доста често срещана.
- Тежка степен е придружена от загуба на тегло до граница на изтощение, има признаци на функционално разстройство в бъбреците, сърцето и черния дроб. Обикновено това се наблюдава, когато токсичната гуша не се лекува дълго време.
След това ще разберем подробно какви симптоми придружават тази ендокринна патология.
Симптоматика
Какви са симптомите на нодуларна токсична гуша? Помислете допълнително.
Тъй като хормоните на щитовидната жлеза са отговорни за изпълнението на различни физиологични функции, появата на тиреотоксикоза е придружена от различни клинични прояви. Обикновено оплакванията на пациентите са пряко свързани със сърдечни и съдови промени, със симптоми на ендокринна офталмопатия и катаболитен синдром. Сърдечните и съдови нарушения могат да се проявят с бързо, изразено сърцебиене, тоест тахикардия. Усещането за пулс при пациенти може да се появи в гърдите, в корема, в ръцете. Сърдечният ритъм в покой при наличие на тиреотоксикоза може да се увеличи до 130 удара в минута. При наличие на умерена тиреотоксикоза се наблюдава повишаване на систоличното и намаляване на диастолното налягане заедно сувеличаваща се пулсация.
Миокардна дистрофия
При продължително протичане на тиреотоксикоза, особено при пациенти в напреднала възраст, се развива ярка и изразена миокардна дистрофия. Може да се прояви с нарушения в сърдечния ритъм, което ще се изрази с предсърдно мъждене и екстрасистола. Впоследствие всичко това ще доведе до промени в миокарда и до конгестивно явление. Например може да се появи периферен оток, асцит и кардиосклероза. Може да се отбележи респираторна аритмия, както и склонност към чести пневмонии.
Появата на катаболен синдром се характеризира с рязка загуба на тегло от около 15 килограма на фона на добър апетит. Не са изключени обща слабост и хиперхидроза. Нарушаването на терморегулацията, като правило, се проявява във факта, че пациентът изпитва усещане за топлина и не замръзва при достатъчно ниски температури на околната среда. Пациентите в напреднала възраст могат да получат вечерно субфебрилно състояние.
Симптоматика на органите на зрението
За дифузна нодуларна токсична гуша е характерно развитието на изменения в очните ябълки. В случая говорим за ендокринна офталмопатия, на фона на която палпебралните фисури се разширяват поради повдигането на горните клепачи и спускането на долните. По този начин се забелязва непълно затваряне на клепачите, съчетано с рядко мигане, екзофталм (изпъкнали очи) и отблясъци на очите. При пациент с тази патология лицето придобива очевиден израз на страх, гняв и изненада.
Поради непълно затваряне на клепачите такива пациенти се оплакват от появата на пясък вочите, сухота и хроничен конюнктивит. Развитието на оток и свръхрастеж на периорбиталната тъкан притиска очната ябълка и нервите, причинявайки дефекти на зрителното поле заедно с повишено вътреочно налягане, болка в очите и понякога пълна загуба на зрение.
Симптоми на отклонения в дейността на нервната система
От страна на функционирането на нервната система при наличие на тиреотоксикоза се наблюдава психична нестабилност под формата на лека възбудимост, повишена раздразнителност и агресивност, тревожност и суетливост, сълзливост, променливост на настроението и затруднение, ако е необходимо, да се концентрираш. Сънят може да бъде нарушен, може да се развие депресия, а в тежки случаи се наблюдават постоянни промени в психиката и личността на пациента.
Често при наличие на дифузно-нодуларна токсична гуша се появява малък тремор на пръстите. При тежко протичане може да се появи тремор по цялото тяло, което затруднява говора, движението и писането. Характерна за такъв пациент е проксималната миопатия, наред с намаляване на обема на мускулите на крайниците, пациентът е трудно да стане от кръста или от стол. Понякога се забелязва повишен сухожилен рефлекс.
Под влияние на излишък от тироксин, калцият се измива от костната тъкан, се наблюдава костна резорбция и развитие на синдром на остеопения (намаляване на костната маса). Има допълнителни болки в пръстите, които могат да бъдат под формата на барабанни пръчки.
Храносмилателни симптоми
Дисфункцияяйчниците в комбинация с нарушение на менструалния цикъл при това заболяване е рядкост. При жени в пременопауза може да се отбележи намаляване на честотата на менструацията и развитие на фиброзна и кистозна мастопатия. Наличието на умерено тежко заболяване не засяга процеса на зачеване, жената има всички шансове да забременее. Анти-TSH антителата, които стимулират щитовидната жлеза, се предават трансплацентарно от бременна жена с токсична гуша на плода. В резултат на това детето може да развие неонатална преходна тиреотоксикоза. Тази патология при мъжете често е придружена от еректилна дисфункция и гинекомастия.
Пациентите могат да получат коремна болка, както и диария, редки изпражнения, гадене и повръщане. При тежки форми на заболяването може постепенно да се развие тиреотоксична хепатоза. Някои пациенти могат да развият надбъбречна недостатъчност, която обикновено се проявява с хиперпигментация на кожата и хипотония.
Промени на кожата
При наличие на тази патология кожата обикновено е мека, топла на допир, а при някои пациенти се появява витилиго, кожните гънки потъмняват, особено на лактите. При 5% от пациентите с тази патология се развива претибиален микседем, който се изразява в оток, втвърдяване и еритема на кожата в областта на подбедрицата и стъпалата.
При наличие на дифузна токсична гуша се забелязва равномерно увеличение на щитовидната жлеза. Понякога жлезата е силно увеличена, а понякога гушата може дори да липсва (това се случва в 25% от случаите). Тежестта на патологията не се определя от размера на гушата, тъй като и с малък обемможе да възникне тежка тиреотоксикоза.
Сега да преминем към лечението на това заболяване и да разберем как се елиминира в съвременната медицина.
Лечение на дифузна нодуларна токсична гуша
Консервативна терапия за тиреотоксикоза е да се приемат антитиреоидни лекарства. Това са Мерказолил, Метизол, Тирозол и Пропицил. Те са в състояние да се натрупват в щитовидната жлеза и да потискат производството на хормони на щитовидната жлеза. Намаляването на дозата на лекарствата се извършва строго индивидуално, което зависи от изчезването на симптомите на тиреотоксикоза. Необходимо е пулсът да се нормализира до осемдесет удара в минута, телесното тегло се увеличава и треперенето с изпотяване изчезва.
Хирургия
Хирургично лечение на нодуларна токсична гуша на щитовидната жлеза се използва, когато е необходимо пълно отстраняване на органа, което ще доведе до постоперативен хипотиреоидизъм, компенсиран с медикаменти. Показания за операцията са алергични реакции към лекарства в комбинация с постоянно намаляване на нивото на левкоцитите с консервативно лечение. Освен това е необходима операция, когато гушата е голяма, има сърдечно-съдови нарушения в комбинация с изразен ефект на гуша от Mercazolil. Операция при тази патология е възможна само след медицинска компенсация на състоянието на пациента, за да се предотврати появата на тиреотоксична криза в етапа на ранния следоперативен период.
Лечение с радиойод
Това е може би един от основните методи за лечение на нодуларна токсична гуша на щитовидната жлеза. Тази техника е неинвазивна, счита се за ефективна и относително евтина и не причинява усложнения, които могат да се развият по време на операция на щитовидната жлеза. Бременността е противопоказание за такова лечение. Изотоп с радиоактивен йод се натрупва в клетките на ендокринния орган, където започва да се разлага и по този начин осигурява локално облъчване заедно с разрушаването на тироцитите. Лечението с радиоактивен йод се извършва със задължителна хоспитализация на пациента в специализирани отделения. Състоянието на хипотиреоидизъм при пациенти обикновено се развива в рамките на шест месеца след употребата на йод.
Терапия по време на бременност
При наличие на токсична дифузна гуша при бременна пациентка, тя трябва да бъде под редовно наблюдение не само от гинеколог, но и задължително от ендокринолог. Лечението на това заболяване по време на бременност се извършва с "Пропилтиоурацил" (това лекарство не преминава добре през плацентата) в минималната доза, необходима за поддържане на количеството тироксин. С увеличаване на продължителността на бременността, нуждата на пациентката от тиреостатици намалява и повечето жени вече не приемат това лекарство след тридесетата седмица от бременността. След раждането те са склонни да развиват рецидиви на тиреотоксикоза.
Лечение на нодуларна токсична тиреотоксична гушаКризата включва интензивно използване на големи дози тиреостатици. Предпочитание се дава на "Пропилтиоурацил". Ако пациентът не може самостоятелно да използва лекарството, то се прилага през назогастрална сонда. Освен това глюкокортикоидите се предписват в комбинация с адреноблокери, терапия, плазмафереза и т.н.
