Системата ренин-ангиотензин-алдостерон е комплекс от ензими и хормони, които поддържат хомеостазата. Регулира баланса на солта и водата в тялото и нивото на кръвното налягане.
Работен механизъм
Физиологията на системата ренин-ангиотензин-алдостерон произхожда от границата на кората и медулата на бъбреците, където има юкстагломерулни клетки, които произвеждат пептидаза (ензим) - ренин.
Ренинът е хормон и първоначалната връзка на RAAS.
Ситуации, при които ренинът се освобождава в кръвта
Има няколко състояния, при които хормонът навлиза в кръвния поток:
- Намаляване на притока на кръв в бъбречната тъкан - при възпалителни процеси (гломерулонефрит и др.), при диабетна нефропатия, бъбречни тумори.
- Намаляване на обема на циркулиращата кръв (с кървене, многократно повръщане, диария, изгаряния).
- Понижаване на кръвното налягане. Артериите на бъбреците съдържат барорецептори, които реагират на промените в системното налягане.
- Промяна в концентрацията на натриеви йони. В човешкото тяло има натрупвания от клетки, които реагират на промените в йонния състав на кръвта, като стимулират производството на ренин. Солта се губи при обилно изпотяване, както и при повръщане.
- Стрес, психоемоционален стрес. Юкстагломерулният апарат на бъбрека се инервира от симпатикови нерви, които се активират от негативни психологически въздействия.
В кръвта ренинът се среща с протеин - ангиотензиноген, който се произвежда от чернодробните клетки и взема фрагмент от него. Образува се ангиотензин I, който е източник на действие на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE). Резултатът е ангиотензин II, който служи като второ звено и е мощен вазоконстриктор на артериалната система (свива кръвоносните съдове).
Ефекти на ангиотензин II
Цел: Повишаване на кръвното налягане.
- Насърчава синтеза на алдостерон в зоната на гломерулите на надбъбречната кора.
- Влияе на центъра на глада и жаждата в мозъка, причинявайки "солен" апетит. Човешкото поведение става мотивирано да търси вода и солени храни.
- Влияе на симпатиковите нерви, насърчавайки освобождаването на норепинефрин, който също е вазоконстриктор, но по-малко мощен.
- Влияе на кръвоносните съдове, причинявайки ги спазъм.
- Участва в развитието на хронична сърдечна недостатъчност: насърчава пролиферацията, фиброзатасъдове и миокард.
- Намалява скоростта на гломерулна филтрация.
- Забавя производството на брадикинин.
Алдостеронът е третият компонент, който действа върху терминалните тубули на бъбреците и насърчава екскрецията на калиеви и магнезиеви йони от тялото и обратното усвояване (реабсорбция) на натрий, хлор и вода. Поради това обемът на циркулиращата течност се увеличава, стойностите на кръвното налягане се повишават и бъбречният кръвен поток се увеличава. Рецепторите за алдостерон присъстват не само в бъбреците, но и в сърцето и кръвоносните съдове.
Когато тялото достигне хомеостаза, започват да се произвеждат вазодилататори (вещества, които разширяват кръвоносните съдове) - брадикинин и калидин. И компонентите на RAAS се унищожават в черния дроб.
Схема на системата ренин-ангиотензин-алдостерон
Като всяка система, RAAS може да се провали. Патофизиологията на системата ренин-ангиотензин-алдостерон се проявява при следните условия:
- Поражение на надбъбречната кора (инфекция, кръвоизлив и травма). Развива се състояние на дефицит на алдостерон и тялото започва да губи натрий, хлорид и вода, което води до намаляване на обема на циркулиращата течност и понижаване на кръвното налягане. Състоянието се компенсира с въвеждането на физиологични разтвори и стимуланти на алдостероновия рецептор.
- Тумор на кората на надбъбречната жлеза води до излишък на алдостерон, който реализира ефектите си и повишава кръвното налягане. Процесите на клетъчно делене също се активират, имамиокардна хипертрофия и фиброза и се развива сърдечна недостатъчност.
- Патология на черния дроб, когато се нарушава разрушаването на алдостерона и настъпва неговото натрупване. Патологията се лекува с блокери на алдостеронови рецептори.
- Стеноза на бъбречната артерия.
- Възпалително бъбречно заболяване.
Значението на RAAS за живота и медицината
Ренин-ангиотензин-алдостеронова система и нейната роля в организма:
- взема активно участие в поддържането на нормално кръвно налягане;
- осигурява баланса на водата и солите в тялото;
- поддържа киселинно-алкалния баланс на кръвта.
Системата може да не работи. Въздействайки върху неговите компоненти, можете да се борите с хипертонията. Механизмът на бъбречната хипертония също е тясно свързан с RAAS.
Високо ефективни групи лекарства, които се синтезират благодарение на изследването на RAAS
- "Prily". АСЕ инхибитори (блокери). Ангиотензин I не се превръща в ангиотензин II. Без вазоконстрикция - без повишаване на кръвното налягане. Препарати: Амприлан, Еналаприл, Каптоприл и др. АСЕ инхибиторите значително подобряват качеството на живот на пациентите с диабет, осигурявайки профилактика на бъбречна недостатъчност. Лекарствата се приемат в минимална доза, която не води до намаляване на налягането, а само подобрява локалния кръвен поток и гломерулната филтрация. Лекарствата са незаменими при бъбречна недостатъчност, хронични сърдечни заболявания и служат като едно отсредства за лечение на хипертония (ако няма противопоказания).
- "Sartans". Блокери на рецепторите на ангиотензин II. Съдовете не реагират на него и не се свиват. Лекарства: Лосартан, Епросартан и др.
Обратната на системата ренин-ангиотензин-алдостерон е кининовата система. Следователно, блокирането на RAAS води до увеличаване на компонентите на кининовата система (брадикинин и др.) в кръвта, което влияе благоприятно върху тъканите на сърцето и съдовите стени. Миокардът не изпитва глад, тъй като брадикининът засилва локалния кръвен поток, стимулира производството на естествени вазодилататори в клетките на бъбречната медула и микроцитите на събирателните канали - простагландини Е и I2. Те неутрализират пресорното действие на ангиотензин II. Съдовете не са спазматични, което осигурява адекватно кръвоснабдяване на органите и тъканите на тялото, кръвта не се задържа и се намалява образуването на атеросклеротични плаки и кръвни съсиреци. Кинините имат благоприятен ефект върху бъбреците, повишават диурезата (дневното отделяне на урина).
